In Bibione am Strand, im Gänsehäufel oder auf Kreta: Wo sieht man sonst so viele nackte Haut wie beim Badeurlaub? Dabei wird einem so richtig bewusst, wie stark die Fettleibigkeit in unseren Breiten zugenommen hat. In Österreich sind knapp 20 Prozent der Erwachsenen adipös, also fettleibig. Nicht nur, dass sich diese Menschen dem Risiko aussetzen, im Bad von Kindern angestarrt zu werden, viel beunruhigender ist das Risiko für schwere Folgeerkrankungen: Adipositas führt in vielen Fällen zu Typ-2-Diabetes, im Volksmund fälschlicherweise „Altersdiabetes“ genannt, und zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Herzinfarkt und Schlaganfall.
„Man weiß seit einiger Zeit, dass bei beiden Krankheitstypen Entzündungen im Körper eine Rolle spielen“, erklärt Thomas Stulnig von der Med-Uni Wien. Als ehemaliger Leiter des EU-Projekts „Tobi“ (Targeting Obesity-driven Inflammation) und nun Leiter des Christian-Doppler-Labors für kardiometabolische Immuntherapie sucht Stulnig seit vielen Jahren mit namhaften Kooperationspartnern nach Ansätzen, wie man diese Entzündungen stoppen kann.
Fett sendet Signale. Es ist das Fettgewebe selbst, das Signale aussendet, die solche Entzündungen steuern. „Vielen Menschen ist es nicht möglich, die Fettleibigkeit von sich aus mit Diät und Bewegung zu verringern. Eine dauerhafte Gewichtsabnahme kann oft nur durch chirurgische Eingriffe erreicht werden. Daher suchen wir Botenstoffe, die bei adipösen Menschen produziert werden und die Entzündungen verursachen, und wollen diese hemmen. So soll bei fettleibigen Menschen das Risiko für Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen vermindert werden“, sagt Stulnig. Ein großer Erfolg des Tobi-Projekts war, dass man wichtige Moleküle (Lipide und Proteine) identifizieren konnte, die in der Kommunikation zwischen Fettzellen und Entzündung eine Rolle spielen.
„Dabei wurde auch ein mögliches Zielmolekül für neue Medikamente entdeckt: Unser Partner Genfit, Pharmaentwickler aus Frankreich, führt hier die Forschungen weiter: Aktiviert man dieses Molekül, hat es eine antientzündliche Wirkung im Fettgewebe“, so Stulnig.
Biobank als wertvoller Schatz. Außerdem blieb die vom Tobi-Konsortium erstellte „Biobank“ auch nach Auslaufen des Projekts (Mitte 2011) bestehen. „Das ist ein Schatz, von dem man weiterhin zehrt“, schwärmt Stulnig. Denn hier sind über 250 Gewebe- und Blutproben von Patienten gesammelt, die äußerst gut charakterisiert sind: Das heißt, man kennt Alter, Geschlecht, Krankheitsverlauf, Vorgeschichte der Patienten (freilich anonymisiert) und dazugehörige Stoffwechsel- und Entzündungsparameter, die für die Mediziner und Wissenschaftler wichtig sind.
„An diesen wertvollen Materialien kann man nun herausfinden, welche Zytokine (Botenstoffe, Anm.) wesentlich sind, welche Veränderungen in der Genexpression mit den Entzündungen zusammenhängen und welche Faktoren für die Verschlechterung des Stoffwechsels bei Adipösen ausschlaggebend sind“, zählt Stulnig auf.
Auch von Kindern und Jugendlichen liegen reichlich Blutproben in der Biobank auf, an ihnen kann man vergleichen, wie sich die Fettgewebsentzündung bei Erwachsenen und Adoleszenten unterscheidet. „Erkrankungen, die früher nur Erwachsene betroffen haben, wie Typ-2-Diabetes, treten bei Adipösen jetzt auch schon im Jugendalter auf“, sagt Stulnig. „Das ist ein großes Problem, das es früher praktisch nicht gegeben hat. Und auch für diese Gruppe wollen wir es schaffen, die Gefahr für die Folgeerkrankungen von Adipositas zu verringern.“
Das im Vorjahr gegründete Christian-Doppler-Labor an der Med-Uni Wien zielt nun darauf ab, Impfstoffe zu entwickeln, die zur Prävention und zur Therapie eingesetzt werden können, um fettleibigen Menschen ein gesünderes, längeres Leben zu ermöglichen.
Diabetes und Herzinfarkt. Gemeinsam mit dem Firmenpartner Affiris, einem Wiener Biotech-Unternehmen, das auf Impfstoffe spezialisiert ist, suchen die Forscher nach Molekülen, die Diabetes und Herzinfarkt beeinflussen.
„Es gibt einige Parallelen zwischen den Entzündungsvorgängen, die zu Diabetes führen, und jenen, die die Atherosklerose, die Arterienverkalkung, hervorrufen und dadurch zu Herzinfarkt und Schlaganfall führen“, so Stulnig. „Interessant sind genau die Moleküle, die in beiden Krankheitsgruppen eine Rolle spielen, denn Typ-2-Diabetiker sterben in erster Linien an Herz-Kreislauf-Erkrankungen.“
Das Doppelrisiko für Diabetes und Herzinfarkt zeigt sich auch im „metabolischen Syndrom“, das viele übergewichtige und adipöse Patienten betrifft. „Da die Hälfte aller Menschen an Herz-Kreislauf-Erkrankungen stirbt, hoffen wir, mit unseren Forschungen einen großen Beitrag zur Gesundheit vieler Menschen zu leisten.“
Warum macht zu viel Fett krank?
Das erforscht auch Marcel Scheideler an der TU Graz (Institut für Genomik und Bioinformatik). Sein Team entdeckte Mikro-RNAs, die mit ein Grund sind, warum Adipositas oft Diabetes und Folgeerkrankungen auslöst.
Mikro-RNAs sind kleine Moleküle in der Zelle, die die Aktivität von Genen regulieren und auf Umwelteinflüsse reagieren.Scheidelers Team fand erstmals eine Mikro-RNA, die die Bildung von Fettzellen im Menschen bremst, und eine, die die Fettzellenbildung fördert. Beide könnten als Ansatzpunkt für Medikamente gegen Adipositas und Diabetes dienen.
("Die Presse", Print-Ausgabe, 12.08.2012)
















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