Die Fettleibigkeit ist die Schwester des mangelnden Schlafs

Nichts an uns ist so kompliziert wie der Zustand, in dem wir ein Drittel des Lebens verbringen: der Schlaf. Man weiß nicht, was Schlaf ist, man weiß nicht, wozu er dient. Man weiß nicht einmal, wer oder was schläft: Wenn „wir schlafen“, schläft fast nichts, die Sinne ziehen sich ein wenig zurück – vor allem die Augen, die Ohren weniger –, der Stoffwechsel wird heruntergefahren, und die Skelettmuskeln erschlaffen, sonst würden wir im Bett herumspringen und uns und unsere Partner gefährden. Ansonsten ist alles wach, das Herz pumpt, gottlob, die Lunge auch, und im Gehirn ist bisweilen mehr los als im Wachzustand, jeder Traum zeigt es.

Trotzdem setzen alle gängigen Hypothesen auf das Gehirn: Im Schlaf wird Verbrauchtes ersetzt und/oder Müll weggeräumt, im Schlaf wird der Tag noch einmal durchgegangen, Erinnerungen verfestigen und Probleme lösen sich. Und man hat seine Ruhe, von der Umwelt, vor allem der sozialen. Versuche an Fruchtfliegen haben gezeigt, dass die Fülle der Erlebnisse im Wachzustand über die Schlafdauer entscheidet.
Wie auch immer, fest steht nur, dass Schlafentzug mörderisch ist, Ratten sterben daran rascher als an Futterentzug, auch Folterern ist die Wirkung geläufig. Und in milderen Fällen ist man nach einer schlaflosen Nacht wie gerädert.

„Epidemie der Fettleibigkeit“

Irgendetwas hat der Schlaf also mit dem Gehirn zu tun, die endgültige Antwort wird aber noch auf sich warten lassen. Und sie wird allenfalls die halbe Wahrheit sein, denn Schlaf ist ein Bedürfnis nicht nur des Gehirns, sondern auch des Stoffwechsels. Das vermutete schon der römische Arzt Aulus Celsus um die Zeit von Christi Geburt: Er verschrieb gegen Verfettung – Schlafentzug. 2000 Jahre später zeigt sich, dass er ganz recht hatte mit einem Zusammenhang zwischen Fett und Schlaf. Aber der ist gerade umgekehrt: Vor 50 Jahren begann in den USA, was heute weltweit grassiert und von der Weltgesundheitsorganisation WHO „Epidemie der Fettleibigkeit“ genannt wird.

Und: Um 1960 schliefen US-Amerikaner acht bis neun Stunden pro Nacht, heute sind es sieben. Das speist schon lange den Verdacht, dass hinter der Verfettung nicht nur energiereiche Nahrung und mangelnde Bewegung stehen, sondern auch fehlender Schlaf. Aber wie? „Um richtig zu funktionieren, brauchen Fettzellen Schlaf“, antwortet Matthew Brady (University of Chicago). Er hat acht Testpersonen – alle jung, schlank und gesund – unterschiedlich lange schlafen lassen, vier Nächte hintereinander: Die einen bekamen 8,5 Stunden Schlaf, die anderen 4,5. Vier Wochen später gab es noch eine Runde, diesmal waren die Zeiten umgekehrt verteilt. Anschließend wurden den Personen einige Fettzellen entnommen.

Insulinsensitivität sinkt stark

Und darauf getestet, wie sie auf Insulin reagieren –  mit diesem Botenstoff reguliert der Körper seinen Fetthaushalt. Wie gut er das tut, zeigt die „Insulinsensitivität“ der Fettzellen: Und die war nach den kurzen Nächten um 30 Prozent geringer. Das liegt in der Größenordnung der Differenz zwischen fettleibigen und schlanken Menschen und zwischen Diabetikern und Nichtdiabetikern (Annals of Internal Medicine, 15. 10.).
„Das ist das ,Missing Link‘ im Konnex von Schlaf, Fettleibigkeit und Diabetes“, schließt Brady und verweist darauf, dass „Nachtschlaf von vier bis fünf Stunden, zumindest an Arbeitstagen, heute weit verbreitet“ sei. Allerdings hat Brady eines nicht erkundet, zumindest nicht publiziert: Ob es wirklich am Schlaf liegt  – oder am Licht, denn auch das hat (über Hormone) Einfluss auf den Fetthaushalt.