Wie Narkose das Gehirn auseinandernimmt

Seit über 160 Jahren hilft die Medizin Patienten mit Betäubung über Schmerzen hinweg. Aber wie diese wirkt, war unbekannt. Nun zeigte sich, dass Hirnareale in Zeit und Raum voneinander entkoppelt werden.

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Symbolbild – (c) AP (EVAN VUCCI)

Jedermann möchte bei einer großen Entdeckung seine Hand mit im Spiel haben. Alles, was ich dazu tue, ist, Ihnen einen    Namen vorzuschlagen, der für die Wirkung dieses Stoffs benützt werden sollte. Der Zustand sollte, denke ich, ,Anästhesie‘ genannt werden (vom griechischen Wort anaisthesia, ,Fehlen der Sinnesempfindung‘).“ Das schrieb Oliver Wendell Holmes, ein US-Arzt und Dichter, am 21. November 1846 an Thomas Green Morton, einen Zahnarzt am Massachusetts General Hospital in Boston. Dieser hatte einem Patienten beim Zahnziehen mit einem betäubenden Gas über den Schmerz hinweggeholfen, er nannte es „Letheon“, vom griechischen lethe (vergessen).

Morton war nicht der Erste, schon am 30. März 1842 hatte Williamson Long einen Patienten anästhesiert – deshalb ist in den USA der 30. März „Doctor's Day“ –, und das Narkosemittel war auch nicht neu, schon der spanische Theologe und Alchemist Ramon Llull hatte 1275 damit experimentiert und es „Vitriol“ genannt. Noch älter war die Idee des „Schlafschwamms“, der wurde in allerlei betäubenden Essenzen gebadet. Man konzentrierte sie, indem man den Schwamm fast austrocknen ließ, dann drückte man ihn dem Patienten unter die Nase. Aber das blieben Ausnahmen, über Jahrhunderte behalf man sich in der asiatischen Heilkunde mit Akupunktur und in der westlichen mit Hypnose und Alkohol, bisweilen wohl auch mit Faustschlägen.

Öffentliche Demonstration: „Ether Day“

Die große Innovation kam erst mit Morton, er machte, anders als Long, sein Verfahren publik und stellte es am 16. Oktober 1846 in einer öffentlichen Operation vor, auch dieser Tag wird begangen, er heißt „Ether Day“, nach dem Betäubungsmittel: Diethylether, vulgo „Äther“. Mit dem Kunstnamen „Letheon“ hatte Morton verschleiern wollen, womit er sein Mirakel wirkte, er wollte reich werden, es misslang, Holmes war mit seiner Taufe erfolgreicher, „Anesthesia“ stand schon ein Jahr später im „Oxford English Dictionary“.

Aber wie es funktioniert, das abrupte Abgleiten in die Fühllosigkeit, weiß man bis heute nicht. Klar ist es nur bei lokaler Narkose, wenn etwa der Zahnarzt spritzt: Dann werden Nervenbahnen lahmgelegt, auf denen der Körper dem Gehirn Schmerz meldet. Aber was geht vor sich, wenn das ganze Gehirn in Bewusstlosigkeit versinkt? Es gibt zwei Hypothesen: Die eine vermutet, dass das wache Gehirn sich selbst organisiert und orchestriert – ohne Dirigenten –, und dass das unter Anästhesie verloren geht. Die andere setzt auf eine übergeordnete Instanz im Gehirn, die selbst benebelt wird.

Das an Menschen zu testen ist schwer, bildgebende Verfahren lösen nicht gut in der Zeit auf, EEGs nicht gut im Raum. Zudem kann man Menschen nicht einfach im Gehirn herumfuhrwerken, außer sie brauchen es aus anderen Gründen: Emery Brown – er arbeitet am gleichen General Hospital wie einst Holmes – fand Versuchspersonen, drei, Epileptiker. Denen wurden im Zug ihrer Therapie Elektroden ins Gehirn implantiert, Brown nutzte die Gelegenheit, zusätzliche Elektroden zu implantieren, zur Messung der Aktivitäten in einzelnen Zellen, Regionen und im gesamten Organ. Zur Therapie gehörte auch, dass die Patienten periodisch anästhesiert wurden – mit Propofol –, sie hörten nun zudem akustische Signale und drückten beim Wahrnehmen auf einen Knopf. Nach Sekunden drückte keiner mehr. Und die Sensoren in den Gehirnen meldeten eine völlig andere Aktivität: Zuvor arbeitete das gesamte Gehirn synchron. Nun waren zwar die einzelnen Hirnzellen durchaus aktiv, sie synchronisierten sich auch in Regionen. Aber die wurden voneinander entkoppelt, in der Zeit wie im Raum. (Pnas, 5. 11.)

Netzwerke intakt, aber isoliert

„Beim Bewusstseinsverlust durch Propofol bleiben lokale neuronale Netzwerke intakt, aber sie werden von den anderen isoliert“, schließt Brown. Und bei allen Vorbehalten – vielleicht gilt der Befund nur für Propofol, vielleicht spielten bei seinem Zustandekommen auch Medikamente mit, die die Patienten nahmen – ist Browns Mitarbeiter Patrick Purdon zuversichtlich, dass man aus der Kenntnis der veränderten Aktivitätsmuster das Dosieren betäubender Mittel in Zukunft wird optimieren können.

("Die Presse", Print-Ausgabe, 06.11.2012)

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