Neue Methode zur Erforschung der MS-Spätphase

Multiple Sklerose verläuft meist erst schubhaft, später progredient, also langsam voranschreitend. Eine Grazer Forscherin hat nun ein Tiermodell gefunden, um dieser Krankheitsphase auf die Spur zu kommen.

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Rollstuhl (Symbolbild) – (c) Bilderbox

Mit dem Zeigefinger die Nasenspitze berühren: Diese Aufgabe stellte Sonja Hochmeister, Neurowissenschaftlerin und Fachärztin für Neurologie an der Med-Uni Graz, vor Kurzem einem Patienten in der progredienten Phase der Multiplen Sklerose (MS). Der Mann konnte nur seinen Arm heben – der Rest der Aufgabenstellung bzw. des Bewegungsablaufes war ihm entfallen.

„Wenn Patienten mit MS in die Spätphase dieser Krankheit kommen, sind sie quasi austherapiert, weil es keine spezifische Therapie mehr gibt“, sagt Hochmeister. Es gebe dann keine Krankheitsschübe mehr, wie das zu Beginn der MS der Fall sei. Die zweite, progrediente Phase, beginne etwa zwanzig Jahre nach Ausbruch der Erkrankung. Der Zustand der Patienten werde langsam, aber stetig schlechter und zeichne sich etwa durch Konzentrationsschwierigkeiten oder eingeschränkter Gehfähigkeit aus. „Man betreibt eigentlich nur Symptombekämpfung, vor allem mit physiotherapeutischen Maßnahmen“, so die Forscherin. Die fehlenden Diagnose- und Therapiemöglichkeiten für die progrediente MS motivierten Hochmeister, eine Studie an der Ratte durchzuführen. Die Ergebnisse erschienen im August als Titelgeschichte der Fachzeitschrift Experimental Neurology.

 

Großhirnrinde kaum betroffen

In der schubhaften Anfangsphase der MS-Erkrankung wird die Myelinschicht der weißen Gehirnsubstanz – die Schutzschicht der Nervenfasern – durch Entzündungszellen angegriffen. Man spricht von einer Demyelinisierung, und es kommt zu neurologischen Ausfällen. Diese Phase kann gut in bewährten Tiermodellen nachgestellt werden. Zur Therapie gibt es Medikamente, die die Entzündungsschübe unterdrücken. Das Myelin wird wiederhergestellt, und die Patienten sind symptomfrei.

Nicht so in der progredienten Phase der MS, bei der zunehmend auch die graue Hirnsubstanz der Großhirnrinde, des Kortex, Schaden nimmt. Das zeigt sich aber nicht in vollem Ausmaß bei Magnetresonanzuntersuchungen von Patienten. Auch an Tiermodellen war das Phänomen bisher nicht erforschbar, da bei Maus oder Ratte der Kortex kaum betroffen ist.

Bei Hochmeisters Versuchsaufbau wird nun ein Katheter ins Großhirn der Ratten implantiert. Die Tiere werden mit einem Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein, einem Myelinbestandteil, immunisiert. Sie entwickeln dadurch Antikörper gegen die Myelinschicht. „Das Immunsystem des Tierorganismus wird dadurch auf das körpereigene Myelin aufmerksam gemacht“, so Hochmeister. Dann öffnen via Katheder eingespritzte entzündungsfördernde Eiweiße die Bluthirnschranke; die Antikörper dringen ins Gehirngewebe ein und regen dort den Prozess des Myelinabbaus an.

„Zu unserer Überraschung haben wir bei den ersten Magnetresonanzuntersuchungen der Rattengehirne anfänglich nicht viel gesehen. Erst die histologischen Befunde der Tiere zeigten eine ausgeprägte bandförmige Demyelinisierung im Kortex beider Hirnhälften“, berichtet die Forscherin. Klinisch zeigten die Tiere nur wenige Symptome wie eine gewisse Ermüdbarkeit; binnen mehrerer Tage hatten sie sich vollständig erholt – deshalb seien auch Langzeitstudien ethisch akzeptabel, hieß es.

 

Liegt die Ursache im Ursprung?

Diese Methode könnte sich nun als Modell zur weiteren Erforschung von Ursprung und Therapie der progredienten MS etablieren. Eine mögliche Ursache für die Erkrankung könnte bereits in den Entzündungszellen der schubhaften Anfangsphase liegen: Ihre Botenstoffe werden über den Liquor – die Zellflüssigkeit im Gehirn – in die Großhirnrinde gespült. Anhand weiterer Analysen der Studienergebnisse wird dieser potenzielle Auslöser für die Demyelinisierung aber noch überprüft.

("Die Presse", Print-Ausgabe, 07.10.2017)

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