Höhere Säugetiere haben das Immunsystem so domestiziert, dass es lange Tragezeiten ermöglicht.
Der heikelste Moment der Schwangerschaft kommt gleich zu Beginn, wenn die befruchtete Eizelle sich mit der werdenden Mutter verbindet bzw. sich in die Wand des Uterus einnistet. Bei etwa der Hälfte aller In-vitro-Fertilisationen misslingt das, bei Zeugungen auf natürlichem Weg sind die Zahlen weniger klar.
Umgekehrt ist erstaunlich, dass es überhaupt gelingen kann: Ein Embryo ist schließlich nicht nur ein Fremdkörper – die Hälfte der Gene stammt vom Vater –, man kann ihn auch als Parasiten betrachten, der sich von einer Wirtin nährt. Dagegen macht für gewöhnlich das Immunsystem mobil. Das tut es auch beim Embryo, aber in einer Form, die das Einnisten erst ermöglicht. Wie, das hat sich im Labor von Gunther Wagner gezeigt, dieser ist ein österreichischer Biologe, der an der Yale University unter anderem der Evolution der Schwangerschaft nachgeht und etwa bemerkt hat, dass beim Übergang auf die Reproduktion der Säugetiere 1000 bis 2000 Gene neu rekrutiert wurden.
Das zeigte sich im Vergleich von Opossums und Menschen: Opossums sind Beutelratten, deren Embryos sich erst etwa zwölf Tage als Eier (mit Schale) im Uterus entwickeln, dann brechen sie die Schale auf und versuchen, sich in der Gebärmutter einzunisten. Das gelingt nicht, das Immunsystem der Mutter wirft sie nach zwei Tagen hinaus, lebend, sie kommen in den Beutel. Bei den evolutionär jüngeren Plazentatieren – man nennt sie auch Höhere Säugetiere – ist das anders, sie bleiben lange im Uterus, und wie das gelingen kann, hat nun Wagners Mitarbeiter Arun Chavan gezeigt, diesmal im Vergleich von Opossums mit Kaninchen: Bei Letzteren reagiert das Immunsystem schon auch und im Grunde genau so wie bei Opossums: mit Entzündung.
Nützliches erhalten, anderes nicht
Zu der gehört die Bildung neuer Blutgefäße, zu der gehört auch die Aktivierung von Neutrophilen, Zellen des Immunsystems, die sich über Körperfremdes hermachen, es fressen. Aktiviert werden sie mit dem Botenstoff IL-17, und exakt der wird im Uterus trächtiger Plazentatiere nicht produziert, dafür sorgen besondere Zellen in der Uteruswand, sie haben die Entzündung domestiziert. Ganz ausgeschaltet haben sie sie nicht, denn die Bildung von Blutgefäßen etwa braucht es zur Einnistung: „Nützliche Komponenten der Entzündung blieben erhalten, schädliche wurden blockiert“, berichtete Chavan auf der Jahrestagung der Society for Integrative and Comparative Biology in San Francisco (Sciencenow 10. 1.).
("Die Presse", Print-Ausgabe, 12.01.2018)