Revolution der Evolution: Erworbenes ist auch vererbbar

Kommt der Sohn des Schmieds mit kräftigen Armen zur Welt, weil sein Vater in der Arbeit Muskeln angesetzt hat? Und hat die Tochter der Giraffe einen langen Hals, weil ihre Mutter den ihren hoch ins Geäst reckte? Das sind klassische Beispiele für Jean-Baptiste Lamarck, der 50 Jahre vor Darwin, 1809, eine eigene Evolutionstheorie entwickelt hat: Ihr zufolge vererben Eltern Eigenschaften, die sie während ihres Lebens erworben haben, den starken Arm des Schmiedes etwa. Darwin selbst war dem nicht abgeneigt, in die sechste Auflage seines „Origin of Species“ nahm er 1872 Beispiele solcher Vererbung auf, etwa das einer Katze mit coupiertem Schwanz, deren Junge schwanzlos blieben.

Darwins eigene Theorie lief natürlich ganz anders – Evolution kommt von zufälligen Mutationen, die sich an der Umwelt bewähren oder nicht, also von ihr selektiert werden –, und Darwins Anhänger hatten weder den Humor noch die Weitsicht des Meisters: 1887 schnitt August Weismann Mäusen die Schwänze ab, über 22 Generationen. Nie kamen schwanzlose Junge. Lamarck war widerlegt, ab sofort galt die „Weismann-Barriere“: Jeder Körper besteht aus zwei Zelltypen, denen der Keimbahn – Eizelle und Sperma, aus ihnen wird die nächste Generation –, und denen der „Soma“, das sind alle anderen Zellen. Die mögen sich im Lauf des Lebens durchaus ändern – etwa die Muskelzellen im Schmiedearm –, aber sie geben diese Information nicht an Erben weiter, sie können es auch nicht, alle Eizellen der Frauen sind vor ihrer eigenen Geburt schon fertig.

Identische Gene, anderer Körper

Aus Keimbahn wird Soma, nie umgekehrt, das wurde rasch Dogma. Nur Paul Kammerer in Wien – der „Krötenküsser“ – kratzte es zu Beginn des 20. Jahrhunderts in Experimenten an Amphibien an, aber er geriet unter Fälschungsverdacht (und erschoss sich). Die „Weismann-Barriere“ hielt, bis sich vor etwa 50 Jahren an Labormäusen etwas Befremdliches zeigte: Sie waren von Natur aus dunkel („agouti“) und schlank, aber manche ihrer Jungen bekamen ein gelbes Fell und setzten Fett an. Und das, obwohl sie alle Klone waren, exakt die gleichen Gene hatten. Woher dann die Differenz im Phänotyp? Von einer Genmutation und von der Epigenetik: Mutiert war ein Gen für die Fellfarbe (Avy, „agouti viable yellow“), und die neue Genvariante war der Epigenetik zugänglich. Die reguliert, etwa mit dem Anhängen von Methylgruppen, die Aktivität von Genen, sie kann sie erhöhen oder herunterfahren. Auch bei Avy: Wird das Gen methyliert, kommen naturfarbene Mäuse, wird es nicht methyliert, wird der Nachwuchs gelb. Und ob es methyliert wird oder nicht, bestimmt die Umwelt.

So kommt die Umwelt bzw. die in ihr erworbene Eigenschaft doch in die Keimbahn, man bemerkte es an „agouti“-Mäusen. Wenn Männchen eine Spezialdiät bekommen – reich an Methylgruppen –, werden viele ihrer Jungen dunkel. Und die Jungen vererben es weiter, auch wenn sie keine Spezialdiät erhalten. Aber nur eine Generation lang, dann kommt das Gelb zurück.
Aufgedeckt hat das früher schon Catherine Suter (University of New South Wales, Australien). Nun ist sie einen Schritt weiter gegangen und hat – bei „agouti“-Mäusen – Männchen mit der Genvariante, die zugleich Methyldiät erhielten, über mehrere Generation mit normalen Weibchen verpaart. Der Effekt zeigte sich rasch: In der ersten Generation waren 71 Prozent der Tiere gelb (29 % dunkel), in der fünften hatten es die dunklen auf 49 Prozent gebracht. Dann wurde das Spezialfutter abgesetzt, nun lief die Evolution wieder Richtung gelb (Proc. Roy. Soc. B., 8. 2.)

Fit für den Klimawandel

Das heißt, dass epigenetische Varianten sich rasch durch Populationen ausbreiten, wenn die Umwelt es erfordert. So kann diese Evolution anders als die klassische rasch auf Umweltänderungen reagieren – und ist reversibel. Aber gibt es das auch in der Natur? Suter vermutet es vor allem bei Anpassungen an Klimawandel: Manche Pilze etwa haben in der wärmeren Welt eine zweite Reifesaison eingelegt.