Ein Joker der Evolution: Prionen

Anfang der 90er musste man ein Schreckenswort erlernen: „Prionen“. Das sind Krankheitserreger, die Rinder, Schafe und Menschen töten, sie zerfressen Gehirne (Rinderwahn, Scrapie, Creutzfeld-Jacob). Für die Biologie und Medizin waren sie zunächst unvorstellbar, weil sie – anders als Bakterien und Viren – nicht belebt sind und keine Erbinformation tragen. Sie sind „protein only“. So nannte sie Stanley Prusiner, als er 1982 postulierte, dass auch Proteine Infektionskrankheiten bringen können. Er wurde verlacht, aber 1997 erhielt er den Nobelpreis: Prionen sind Proteine, die sich falsch falten und mit diesem Fehler andere Proteine anstecken. Ein Unfall der Natur. Oder mehr? Warum hat die Evolution den Spuk nicht aus der Welt geschafft? Sind Prionen auch zu etwas gut? Ja, zumindest die im Hefepilz Saccharomyces cerevisiae, die sich nicht nur bei der Produktion von Alkohol und Brot nützlich machen, sondern auch in vielen Labors. Dort fiel auf, dass manche Hefen ohne jede Genmutation andere Phänotypen entwickelten, wenn sie in neue Umwelten gerieten – andere Nährlösung etc. –, und dass um so mehr von ihnen das tun, je größer der Umweltstress ist. Und: dass dahinter Prionen standen, die epigenetisch in die Regulation der Gene eingriffen. Das vermuteten manche Forscher, vor allem Susan Lindquist (Cambridge, Massachusetts). Aber es blieb umstritten, andere sahen in diesen Prionen bzw. ihren Phänotypen Laborartefakte. Denn bei Hefen in der freien Natur kannte man keine Prionen.

Von Zelle zu Zelle vererbt

Aber das lag am Blick. Lindquist hat 690 wilde Stämme der Hefe analysiert: In einem Drittel waren Proteine, die in Laborhefen zu Prionen werden können. Sie wurden das auch in den Wildstämmen, als die Forscher sie unter Umweltstress setzten: Dann kamen schlagartig neue Phänotypen, die sich mit zunehmendem Stress häuften und zu erstaunlichen 50 Prozent nützlich waren. Zudem wurden sie vererbt, von einer Zelle zur anderen, was beim Einzeller S.cerevisiae zugleich bedeutet: von einer Generation zur nächsten (Nature 482, S.363). Prionen sind also eine Art Joker der Evolution.

Auch bei uns? Wir sind keine Einzeller, und ob Prionen dort wirksam werden, wo wir von Generation zu Generation vererben – in der Keimbahn: Eizelle und Sperma –, ist unbekannt. Aber auch bei uns können Prionen vermutlich – und sehr metaphorisch – etwas „vererben“: Erinnerung. Darauf deuteten anno 2010 Experimente des Wiener Emigranten Eric Kandel in New York (Cell 140, S.421). Wenn eine Gedächtnisspur sich verfestigen soll, muss die Synapse – der verbindende Spalt – zwischen Nervenzellen gestärkt werden, mit Proteinen. Normale Proteine können das nicht, sie zerfallen rasch. Prionen aber halten sich, sie stecken immer wieder neue Proteine an.

("Die Presse", Print-Ausgabe, 16.02.2012)