Fasten fördert Protein, das Tumore verhindert

Das Protein p53 wurde vor 40 Jahren entdeckt und ist bekannt als Tumorsupressor: Es verhindert, dass sich gesunde Körperzellen in Krebszellen verwandeln.

Das Protein p53 wurde vor 40 Jahren entdeckt und ist bekannt als Tumorsupressor: Es verhindert, dass sich gesunde Körperzellen in Krebszellen verwandeln. Forscher der Med-Uni Graz fanden nun mit deutschen Kollegen, dass sich bei Mäusen diese „Wächter des Erbguts“ in der Leber anreichern, wenn die Tiere für 24 Stunden nichts zu fressen bekommen. Tests im Laborschälchen zeigten, dass auch menschliche Leberzellen, die „fasten“ müssen, das Protein p53 anreichern. Nun erforschen sie weiter, ob dieses Wissen ein Ansatz für die Therapie gegen Stoffwechselerkrankungen und Krebs sein kann.

Sarkoidose: Neue Hoffnung auf Therapie

Der bekannteste Sarkoidose-Patient in Österreich war wohl Thomas Bernhard: Bei der Erkrankung bilden sich Gewebeknötchen – Granulome genannt – aus Immunzellen, die im Verlauf der Krankheit Organe schädigen können. Forscher der Med-Uni Wien entdeckten im Tiermodell, dass das Protein mTOR in diesen Immunzellen die Knötchenbildung fördert. Da es bereits zugelassene mTOR-Hemmer in der Humanmedizin gibt, hofft man nun auf einen baldigen Einsatz bei Sarkoidose-Patienten. Denn bei den Tieren sorgten mTOR-Hemmer für ein Verschwinden der Granulome.

„Genschere“ in vielen einzelnen Zellen testen

Das Verfahren Crispr ist als Genschere bekannt, da Biotechnologen damit gezielt einzelne Gene im Zellkern zerschneiden können. Forscher des Zentrums für Molekulare Medizin (CeMM) in Wien kombinierten Crispr nun mit der RNA-Sequenzierung für einzelne Zellen. So können erstmals in wenigen Arbeitsschritten, schnell und einfach, die Ergebnisse der Genscheren-Schnitte ausgewertet werden. Das neue Verfahren nannten sie CROP-seq für „Crispr droplet sequencing“.

("Die Presse", Print-Ausgabe, 21.01.2017)

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