Erbkrankheiten kommen von weit her

Über 4000 Erbkrankheiten bzw. ihre Ursachen stehen in der „Inheritance in Man“-Datei, bei der Hälfte ist im Detail bekannt, welches Gen durch welche Mutation Schaden genommen hat (und anrichtet). Diese Krankheiten – Chorea Huntington etwa, „Veitstanz“ – werden durch die Mutation je eines Gens verursacht, das weckte Hoffnungen, sie könnten irgendwann ausgerottet werden. Aber dieser direkte Weg steht nicht offen: „Wir können genetisch bedingte Krankheiten letztlich nie besiegen“, erklärt Diethard Tautz (MPI Evolutionsbiologie, Plön): „Denn sie betreffen Prozesse, die in der Evolution unveränderbar festgelegt wurden.“

Das schließt Tautz aus einer Studie, die er mit Tomislav Domazezt-Loso (Plön) erarbeitet hat. Letzterer hat eine Methode zur Bestimmung des (evolutionären) Alters eines Gens entwickelt – „Phylostratigraphie“, sie läuft über den Vergleich des Gens mit Genomen vieler Arten –, nun haben die Forscher sie auf unsere Gene angewandt: Die größte Gruppe von ihnen – 36,3 Prozent – ist uralt, stammt von den ersten Lebensformen, den Prokaryoten, das sind Einzeller ohne Zellkern, Bakterien. Auf der nächsten Stufe, bei den ersten Eukaryoten – Lebewesen mit Zellen mit Kern –, kamen 24,7 Prozent dazu, dann hat jeder Schub der Evolution neue gebracht, die Säugetiere trugen noch 13 Prozent zu unseren Genen bei.

Säuger trugen fast nichts bei

Dabei geht es immer um alle unsere Gene, und die Zahlen überraschen nicht weiter, natürlich wurden die Grundlagen zu Beginn gelegt. Aber von dort kommen auch die potenziell krankmachenden Gene, und zwar überproportional: 55,1 Prozent davon waren schon bei den Bakterien da, 20 Prozent trugen frühe Eukaryoten bei, und vor 400 Millionen Jahren – bei den Fischen – waren 98 Prozent dieser Gene da, die Säugetiere brachten später kaum neue gefährliche.

Wie ist das möglich, warum hat die Evolution diese Risken nicht längst entsorgt? Die Frage verschärft sich dadurch, dass die gefährlichen Gene in ihrer Mehrheit – 60 bis 75 Prozent – nicht „essenziell“ sind, d.h., dass die Betroffenen mit der Mutation (eine Zeit lang) leben können, Huntington bricht im Alter von 30 aus. Die Gene sollten also eher entbehrlich sein, wozu sind sie – mit ihren Risken – doch noch da? „Wir wissen es nicht“, erklärt Domazezt-Loso gegenüber der „Presse“: „Wir können nur spekulieren, dass sie auch irgendeinen Vorteil haben.“

Den hat auch der jetzige Befund: Wenn diese Gene so alt sind, kann man sie auch an alten, einfachen Lebewesen studieren, um die Krankheiten besser durchschauen zu können. (Molecular Biology and Evolution, 26.9.)

("Die Presse", Print-Ausgabe, 23.10.2008)